Epigenética en la Diabetes

Los genes influyen en todos los aspectos de la fisiología humana. La obesidad y la diabetes tipo 2 también son  resultado  de  las  interacciones  entre  la  nutrición y el acervo genético. Se han identificado varias mutaciones que son responsables  de  la diabetes (las diversas formas de MODY, del inglés “Maturity Onset Diabetes of the Young”).

La  diabetes  tipo  2  se  desarrolla  ante  una  respuesta inadecuada de las células β pancreáticas y del tejido adiposo frente  a  un  exceso  crónico  de  sustratos  energéticos,  lo  que se  traduce  en  un  almacenamiento  ectópico  de  grasa,  resistencia a la insulina, concentraciones elevadas de citoquinas inflamatorias y estrés metabólico. Finalmente, conduce a una disminución de la secreción de insulina y a apoptosis de las células β, lo que conlleva una incapacidad para compensar la  resistencia  a  la  insulina.

Diversos  factores  ambientales,  entre  los  que  destaca  la hiperglucemia, contribuyen a la progresión de las complicaciones diabéticas, como por ejemplo la nefropatía, la retinopatía o la microangiopatía. En este sentido, recientes experimentos han revelado una estrecha relación entre los eventos hiperglucémicos (que afectan a la expresión de determinados genes)  y  ciertas  modificaciones  en  la  cromatina.  Un  ejemplo es la asociación entre los cambios químicos de las colas amino-terminales de la histona H3 y la metiltransferasa Set7 especifica  de  lisinas.  Su  expresión  parece  ser  crucial  para mejorar  la  accesibilidad  de  la  cromatina  y  la  transcripción

de  los  genes  de  las  células  β,  y  parece  ser  responsable  de la expresión génica vascular en respuesta a episodios anteriores  de  hiperglucemia,  en  lo  que  se  denomina  “memoria

hiperglucémica”

Entre los factores ambientales que parecen afectar a las marcas  epigenéticas  se  encuentra  la  dieta.  Como  ya  se  ha explicado,  una  nutrición  inadecuada  puede  originar  modificaciones epigenéticas  que  podrían  estar  implicadas  en  un incremento  del  riesgo  a  sufrir  enfermedades  metabólicas.

Pero al mismo tiempo, existe la esperanza de que una nutrición adecuada, con un aporte adecuado de compuestos que ayudan  a  mantener  el  nivel  de  metilación  del  ADN,  pueda ayudar a revertir las marcas epigenéticas de riesgo, o prevenir los cambios de metilación que ocurren con la edad o por

efecto de otros factores ambientales

Referencias:

- Fermín I. Milagro Y. y J. Alfredo Martínez H Epigenética en obesidad y diabetes tipo 2: papel de la nutrición, limitaciones y futuras aplicaciones Rev. chil. endocrinol. diabetes 2013; 6 (3): 108-114 extraído de: http://www.soched.cl/Revista%20Soched/3-2013/4.pdf

- Adán Valladares-Salgado,a Fernando Suárez, Epigenética de la obesidad infantil y de la diabetes, extraido de: http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2014/ims141o.pdf

- Imagen extraída de:
https://openi.nlm.nih.gov/detailedresult.php?img=PMC2780862_zdb0120959580001&req=4